ВХІД


Полный размерЗакрыть
Полный размерЗакрыть
Полный размерЗакрыть
Полный размерЗакрыть

Сравнительная оценка влияния факторов прогрессии диабетической ретинопатии на содержание маркера повреждения эндотелия интерлейкина-8 в крови при метаболическом синдроме

Деталі

УДК 616.379−008.64+616−06/617.735

https://doi.org/10.30702/Ophthalmology.2017/07.art7

Сердюк В. Н.1, 2, Пилипенко Л. Ю.1, 3

1ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина
2Днепропетровская областная клиническая офтальмологическая больница, г. Днепр, Украина
3Днепропетровская городская поликлиника № 4, г. Днепр, Украина

Резюме. У пациентов с метаболическим синдромом (МС) изучали концентрацию циркулирующего интерлейкина-8 крови на различных стадиях диабетической ретинопатии (ДРП) и провели сравнительную оценку влияния факторов прогрессии ДРП на его содержание в крови. Исследования проведены у 64 пациентов (95 глаз) с МС и ДРП (мужчины и женщины, средний возраст 61,55 ± 2,37 года, средний стаж сахарного диабета (СД) от момента регистрации 11,23 ± 2,11 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1C) 9,89 ± 0,78 %, средний индекс массы тела (ИМТ) 34,55 ± 3,75 кг/м2), которых разделили на 3 группы в зависимости от стадии ДРП. Контрольная группа состояла из 23 лиц с ожирением без СД (мужчины и женщины, средний возраст 62,47 ± 4,73 года, средний ИМТ 31,87 ± 3,92 кг/м2). Показано, что модифицирующее влияние на уровень IL-8 в крови у больных с МС на пролиферативной стадии ДРП могут оказывать фактор возраста пациентов (до 60 лет), длительности СД (более 10 лет), субкомпенсация углеводного обмена и особенность терапии СД 2-го типа пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП). Обнаружена статистически значимая негативная ассоциация (r = –0,29; R2 = 8,6 %; p = 0,03) уровня IL-8 в крови и возраста пациентов и тенденция (r = –0,25; R2 = 6,3 %; p = 0,06) к обратной зависимости длительности СД 2-го типа и концентрации IL-8 в крови пациентов с ДРП и МС. Сделан вывод о связи циркулирующего в крови IL-8 с развитием ДРП, особенно в возрасте пациентов до 60 лет.

Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, интерлейкин-8, метаболический синдром.

ВВЕДЕНИЕ

Интерлейкин-8 (IL-8) – один из активных провоспалительных α-хемокинов, мощный хемоаттрактант, который принимает участие в регуляции ангиогенеза, реконструкции сосудов, играет важную роль в патогенезе различных видов воспаления, в частности хронического неспецифического системного субклинического (low-grade) воспаления, характерного для метаболического синдрома (МС), а также является важным патофизиологическим медиатором процессов коагуляции [19]. Согласно современным представлениям, IL-8 рассматривается как один из индикаторов повреждения эндотелия сосудов при сахарном диабете (СД) и как один из факторов формирования его макро- и микрососудистых осложнений, в том числе и пролиферативной диабетической ретинопатии (ДРП) [1–3, 10, 12]. Существует значительное увеличение системной экспрессии провоспалительных цитокинов, активации растворимых молекул адгезии клеточной поверхности и экспрессии хемокинов в сетчатке пациентов с ДРП [15]. Несколько клинических исследований свидетельствуют о том, что увеличение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, молекул адгезии и активация иммунных клеток при диабете коррелирует с прогрессированием ДРП [8, 13].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение концентрации циркулирующего IL-8 крови на различных стадиях ДРП и проведение сравнительной оценки влияния факторов прогрессии ДРП на его содержание в крови при МС.

Детальніше: Сравнительная оценка влияния факторов прогрессии диабетической ретинопатии на содержание маркера...

Эффективность N-ацетилкарнозина при диабетической ретинопатии

Деталі

УДК 617.7−073.178

Оганесян А. А., Минасян А. Г., Cейранян В. М., Акопян В. Е.

Кафедра офтальмологии, Национальный институт здравоохранения им. С. Х. Авдалбекяна МЗ РА; Офтальмологическая служба МЦ «Эребуни»; Диагностический центр «Оптомед» Канада-Армения, г. Ереван, Армения

Резюме. Глазные капли, содержащие 1 % N-ацетилкарнозина (Clarastill™, Bruschettini, Genoa, Italy), были протестированы у пациентов с диабетической ретинопатией в рандомизированном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании. Результаты исследования показали, что N-ацетилкарнозин в течение 6 месяцев статистически значимо (по сравнению с плацебо) снижает тяжесть диабетической ретинопатии по шкале ETDRS и предотвращает дальнейшее развитие заболевания (p < 0,001). Раннее длительное применение глазных капель Clarastill™ рекомендуется для профилактики диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом. Принимая во внимание антиоксидантные, цитопротекторные, увлажняющие, смазывающие свойства N-ацетилкарнозина, использование глазных капель Clarastill™ оправдано до и после лазерной коагуляции сетчатки, а также при расширенной диабетической ретинопатии для предотвращения полной слепоты.

Ключевые слова: диабет, ретинопатия, лечение, N-ацетилкарнозин, Кларастилл.

ВВЕДЕНИЕ

Диабетическая ретинопатия является частым и серьезным осложнением сахарного диабета [3, 19, 49, 51]. Это прогреcсирующее заболевание, проявляющееся поражением сосудов сетчатки, ее отеком и растущей потерей зрения [27, 28]. В процессе развития заболевания в сетчатке образуются мелкие хрупкие сосуды, которые легко разрываются с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Со временем кровоизлияния организуются в рубцовую ткань, которая может быть причиной отслойки сетчатки, повышения глазного давления и т. д., что может существенно ухудшить зрение. В далекозашедших стадиях, известных как «диабетический макулярный отек» и «пролиферативная ретинопатия», диабетическое поражение глаз может вызвать выраженную потерю зрения и полную слепоту [43, 44]. Диабетический макулярный отек может развиться в любой стадии диабетической ретинопатии. Практически у всех больных с сахарными диабетом 1-го типа после 20 лет болезни диагностируют диабетическую ретинопатию, 20–30 % из них − в развитой стадии. Больные с сахарным диабетом 2-го типа также подвержены развитию диабетической ретинопатии: через 10–15 лет болезни у более чем 75 % имеется диабетическая ретинопатия [53, 56]. Из-за неуклонного роста заболеваемости диабетом в настоящее время в развитых странах диабетическая ретинопатия стала одной из ведущих причин слепоты в возрасте 30–60 лет и переросла в серьезную медико-социальную проблему [40, 43, 49]. По данным ВОЗ в настоящее время диабетом страдают более 150 млн человек, а к 2025 г. это количество удвоится [40]. От 3 до 5 % населения земного шара страдает сахарным диабетом. Ежегодно регистрируется более 600 тыс. вновь выявленных случаев заболевания, и это количество неуклонно растет [40].

Детальніше: Эффективность N-ацетилкарнозина при диабетической ретинопатии

Бринзоламид: обзор фармакологических аспектов применения в лечении открытоугольной глаукомы и офтальмогипертензии

Деталі

УДК [617.7−007.681−085.355+615.355](048.8)

Мишель Иестер

Oфтальмологическая клиника Университета Генуи, г. Генуя, Италия

Резюме. Бринзоламид представляет собой 1 % суспензию и показан для снижения внутриглазного давления (ВГД). Бринзоламид является высокоспецифичным, неконкурентным, обратимым и эффективным ингибитором карбоангидразы II (CAII), который способен уменьшать образование водянистой влаги в глазу и, таким образом, снижать ВГД. В нескольких клинических испытаниях была оценена его безопасность, а именно развитие глазных побочных эффектов: снижение зрения (3–8 %), глазной дискомфорт (1,8–5,9 %) и боль в глазах (0,7–4 %). Бринзоламид используется для лечения офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы. В некоторых клинических исследованиях было показано, что бринзоламид снижал ВГД примерно на 18 %. Бринзоламид может быть добавлен к бетаблокаторам и аналогам простагландинов. В сочетании с аналогами простагландинов он способен повышать их эффективность, поскольку аналоги простагландинов улучшают увеосклеральный отток, увеличивая при этом активность карбоангид разы в цилиарном эпителии с вторичным повышением секреции водянистой влаги, что может незначительно снижать их эффективность. При этом топические ингибиторы карбоангидразы уменьшают ВГД за счет ингибирования CA-II рецепторов, что улучшает эффективность аналогов простагландинов, а также снижает ВГД. Бринзоламид может иметь дополнительное влияние на глазную гемодинамику. Некоторые клинические исследования показали умеренное улучшение ретробульбарного кровообращения. Теоретически, ингибиторы карбоангидразы могут вызвать метаболический ацидоз, при котором развивается вторичная вазодилатация, что способствует улучшению кровотока. Системный ацидоз может возникать при приеме системных ингибиторов карбоангидразы, а локальный ацидоз в тканях глаза теоретически возможен при применении топических ингибиторов карбоангидразы.

Топически применяемый ингибитор карбоангидразы эффективен в снижении ВГД в пределах от 15 до 20 %. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что бринзоламид можно использовать в качестве препарата первой линии, даже если другие антиглаукомные препараты имеют более высокую эффективность. Бринзоламид характеризуется малым риском развития побочных эффектов и имеет дополнительные преимущества в лечении глаукомы. При некоторых типах глаукомы сосудистая дисрегуляция выражена в большей степени, поэтому топически применяемые ингибиторы карбоангидразы могут оказать двойной эффект: уменьшение ВГД и улучшение кровообращения в тканях глаза.

Детальніше: Бринзоламид: обзор фармакологических аспектов применения в лечении открытоугольной глаукомы и...

Сторінка 3 із 4